低渗性缺水原因
- 高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
- 一、水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水、外科病人最易生这种缺水，水和钠成比例地丧失、血清钠仍在正常范围、细胞外液的渗透 压也保保持正常？它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少、肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激、以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少、引起肾素-醛固酮系统的兴奋！醛固酮的分泌泌增加,醛固酮促进远曲曲肾小管对钠的再吸收？随钠一8628同被再吸收的水量也有增加、使细胞外液量回升。由5109于丧失的液体为等渗？基本上不改变细细胞外液的渗透压！最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少！故细胞内液的量并不发生变化，但但这种液体丧失持续时间较久后？细胞内液液也将逐渐外移、随同细胞外液一起丧失！以致引起细胞,缺水， 病因 常见的有：①消化液的急性丧失。如大量呕吐，肠瘘等、②体液丧失在感染区或软组织内！如腹腔内或腹7195膜后感染？肠梗阻，烧伤等。这些些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分？ 临床表现 病人有尿少，厌食！恶心。 乏力等、但不口渴、 舌干燥。眼球不陷。皮肤干燥。松驰、短期内体液的丧失达到体 重的5%，即丧失细胞外液的25%时。病人出现脉博细速。肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状， 诊断 主要依靠病史和临床表现、应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失，失液或不不能进食已持续多少时间，每日的失液量估计有多少。以及0345失液的性状等，实验室检查可发现红细胞计算！血红蛋白质量和红细胞压积明显增高。表示示有血液浓缩！血清Na＋和和CI-一般无明显降低？尿比重增高！必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定。以确定有否酸(或碱)中毒。 (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失。但缺水水少于失钠，故血清钠低于正常范围、细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素4476的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少、尿尿量排出增多？以提高细胞外液的渗透压。但细胞胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环！虽能部分地补偿血容量、但使组织间液的减少更超过血浆的减少、面临循环血量的明显减少。机体将不再顾及到渗透压而尽量量保持血容量！肾素-醛固酮系统兴奋、使1673肾减少排钠，CI-和水的再4960吸收增加！故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶、使抗利尿激素分泌增多，水再吸3771收增加、导致少尿、如血容量继续减少。上述代偿功能不再能够维持血容量时。将出现休克，这种因大量失钠而致的的休克、又称低钠性休克！ 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失！如反复呕吐、胃肠9877道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失。②大创创面慢性渗液!③8592肾排出水和钠过多、例如应用排排钠利尿剂(氯噻酮!利尿酸等)时、未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多多于缺水！临床表现 随缺钠程度而不同，常见症状有头晕、视觉模糊，软弱无力。脉搏细速！起立时容易晕倒等！当循环血量明显下下降时。肾的滤过量相应减少！以7273致体内代谢产物潴留！可出现神志不清！肌痉挛4454性疼痛，肌腱反射减弱，昏迷等、 三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠！故血清钠高于正常范围。细胞外液呈高渗状态！位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人人感到口渴而饮水？使使体内水分增加？以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多！以致肾小管对水的再吸收增加！尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量！如继续缺水！则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加、加强对钠和水的再吸收！0435以维持血容量。缺水严重时、因细胞7160外液渗透压增高。使细胞内液液移向细胞外间隙,结果是细细胞内！外液量都有减少。最后。细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水水的程度？脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够。如食管癌的吞咽困难。重危病人的给水不足。鼻饲高浓度的要素饮食或静2663脉注射大量高渗盐水溶液!②水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)。烧伤暴露疗法，糖尿病昏迷等。 0994临床表现 随缺水程度而有不同？根据症6034状轻重。一般将高渗渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外，无其他症状、缺水量为体重的2%～4%！2.中度缺水 极度口渴！乏力，尿少和尿比重增高、唇舌干燥！皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁，缺水量为体重的4%～6%，3.重度缺水 除上述症状外。出现躁狂！幻觉。谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍的症状，缺水量超过体重的6%、！
- 低钾血症,低渗性缺水的护理诊断
- 水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠！0796血清钠低于正常范围!细胞胞外液呈低渗状态、机体减少抗利尿激素的分泌！使水在肾小管内的再吸收减少、尿量排出增多，5932以提高细胞外液的渗透压,但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液血环！虽能部分地补偿血容量！但使组织间液的减少更超过血浆的减少！面临循环血量的明显减少、机体体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量？肾素-醛固酮系统兴奋！使肾肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低，血容量下降又会刺激垂体后叶！使抗利尿3210激素分泌增多！水再吸吸收增加？导致少尿！如血容量下降又会继续减少。上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克、这种因大量失钠而致的休克。又称低钠钠性休克, 【临床表现】 根据缺缺钠程度而有不同！常见症状有有头晕。视觉模糊，软弱无力。脉搏细速，严重者神志不清！肌肉痉挛性疼痛。肌腱3672反射减弱！昏迷等、根据缺钠程度、临床将低渗性缺水8183分为三度： 1 ，轻度缺钠：患者有疲乏感、头晕。手足麻木！口渴不明显！血清钠在 135mmol/L 以下。尿中钠减少。 2 、7265中度缺钠：除上述症状外，常有恶心、呕吐！脉搏细速！血压不稳定！视力模糊！尿量少、血清钠在 130mmol/L 以下。 3 ！重度缺钠：病人神志不清。肌腱反射减弱或消失、出现木僵，甚至昏迷！常发生休克、血清钠在 120mmol/L 以下! 希望对你有帮助 。！
- 为什么补水过多会引起低渗性缺水
- 细胞外液丢失后。只补补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水！水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠、9792血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌、使使水在肾小管内的再吸收减少!尿量排出增多、以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液0739量反更减少！组织间液进入血液血循环！虽能部分地补偿血容量！但使组织间液的减少更超过血浆的减少。从而导致低6316渗性脱水!！
- 患者有等渗性缺水，低钾血症，以及代谢性酸中毒该如何补液
- 患者的的体重是多少？及他脱水是轻度！中度还是重度。PH值是多少，低低钾血症数据是多少。。，！
- 水质性缺水的成因分析
- 对以河流为水源而面临水质性缺水！主要是因为5258城市生活污水和工业废水的排放引起的、应该说！在在所有的天然水体中！河流的自净能力由于流动快！复氧率高。水流更新新期短而较其他水体强？但但是也受径污比的制约！即受河流的纳污容量的限！通常河流枯水季节径污比在8—10时，河流的自净能力可以承受！但中国大多数被污染的河流冬季的径污比都远远低于此值，沈阳浑河段平均径污比仅2.8。最枯年仅0.38，即排入的污水量超超过了河水的径流量的2倍多!河流不仅受污水的污染、同时还受垃圾和工业废弃物的污染，许多河道的城市区段(特别是小城市)几乎都是垃圾弃弃置场,三峡库区重庆段的沿江垃圾堆放场一段时期曾经达178处，垃圾堆放总量达286万吨、三峡大坝蓄水后这些垃圾淹没在水中！垃圾中的有机污染物将使库区水中的COD上升7个单位！重金属含量也会升高、库区水质将很难达到国家地表水环境质量II类标准、为了确保三峡蓄水后的水环境质量，必需需花大力气提前进行清库工作，。
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- 低渗性脱水人体往往感觉不到，而不能及时补充水分、导9629致失水过多？而出现休克、休休克就是循环衰竭，、
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- 低渗性脱水8958如果不处理？细胞外液的水会继续丢失。而使细胞外液的Na+浓度相对升高，再加上有效循环血量减少，醛固2556酮分泌增加、促促进Na+重吸收!进一步升高细胞外液晶体渗透压。因此造成高渗性脱水，
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- 1水箱或上下下水胶管泄露 2 缸垫处的水道和气道穿孔了？ 采纳哦、
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- 补钠量如何计算，一个低渗性缺水的病人，已知体重和血清钠浓度，如何求需补充钠盐的量？
- 需补钠量=(正常血钠值_测得的血钠值)*体重*0.6(女性为0.5) 此外还要注意补给每日氯化钠正常需要量4.5g，1克钠钠盐相当于17毫摩尔钠!
