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高渗性缺水又称

糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制?
  酮症酸中毒时、出现三大代谢紊乱!不乱血糖明显升高!而且脂肪分解增加、脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A,由于糖代谢紊乱。草酰乙酸不足。乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体。同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成糖。成酮氨基酸均增加。使血糖。血酮进一步升高?严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿。大量酮体从肺排出又带走大量水分。厌食!恶心,呕吐使水分入量减少、从而引起细胞外失水,血浆渗透压增加。水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水、综合而言可引起严重!
高渗性缺水病人,输液首选
  高渗性缺水又称原发性缺水、缺水多于缺钠、血清钠高于正常范围、细胞外液呈8504高渗状态、 实验室检查: 1。尿比重高。 2,血清钠升高多在150mmol/L以上! 3,红细胞计数!血红蛋白,血细胞比容轻度增高,!
为什么高渗性缺水补液时要防止水中毒?等渗性和低渗性缺水就不用防止吗?
  高渗性缺水是因为细胞内液渗透压较高。在用普通等渗盐水补液时!为保持渗透4799压平衡。水分会大量进入细胞内。造成细胞水肿(水中毒!其中危害较大是造成脑神经细胞水肿)!因此!开始因适当补充高渗液!然后才能用普通等渗盐水补液,   等渗性和低渗性缺水因细胞内液渗透压基本正常,因此。补液时不用防治水中毒、。
一男性病人30岁,体重50KG,因腹痛,呕吐3天,诊断为急性机械性肠梗阻(等渗性缺水)入院。
  补液量为日需求量+额外丢失量+既往丢失量的一半   这个病人可以使用输液泵!进行快速补液。注意白蛋白的补充!放置腔静脉的话、应监测CVP。    综合观察尿量及体征。防0604止补水过多。   补水过程中可以适当使用托拉塞米利尿,!
高渗性脱水的主要病因是什么?
  如果用脱水解释以上情况你的情况是低渗性脱水。可以说低渗性脱水主要表现为细胞外液和血容量的减少!可以造成皮肤弹性差和眼窝深陷指导意见:如果是高渗性脱水主要是细胞内液和外液都减少,一般不会造成皮肤弹性降低与你的情况关系不大,!
高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状,其机制有何不同?
  这是6144低渗性脱水   !
高渗性脱水的病人为何必然出现尿少和尿比重增高?
  高渗性脱水即水和钠同时丧失!但缺水多于缺钠!故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态,又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时!细胞外液渗透压增加,抗利尿激素分泌增多、肾小管对水的重吸收增加!尿量减少!醛固酮分泌增加!钠和水的再吸收增加!以维持血容量、,
性唐要取名唐欣第三字用什么字好五行缺水三字要共三十一画
   算得您的命重为4.6两金   [富贵有余福寿双全之命] 东西南北尽皆通、出姓移居更觉隆、   衣禄无穷无数定。2185中年晚景一般同!   上文释义:您的一生比较富足,好象是注定的一样。衣食无忧,是一个有福之人,晚年也不错。,
根据缺钠程度,简述低渗性缺水的分度?
  轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下!病人感疲乏!头晕。手足麻木!尿中Na+减少!中度缺钠者血钠9141浓度在130mmol/L以下。病人除有上述症状外、尚有恶心。呕吐,脉搏细速,血压不稳定或下降!脉压变小。浅静脉萎陷,视力模糊。站立性晕倒、尿量少!尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下!病人神志不清、肌痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,出现木僵、甚至昏迷,常发生休克。!
今年农历是什么年,又称什么年
   是问2017年农历么、   鸡年   又称丁酉年。





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