高渗性缺水的典型临床表现是什么
- 高渗性缺水病人,输液首选
- 高渗性缺水又称原发性缺水！缺水多于缺钠。血清钠钠高于正常范围！细胞外液呈高渗状态， 实验室检查： 1！尿比重高、 2，血清1260钠升高多在150mmol/L以上。 3、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。。
- 糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制？
- 酮症酸中毒时，出现三大代谢紊乱，不乱乱血糖明显升高、而且脂肪分解增加！脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A。由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足。乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合合成酮体!同时由于蛋白合成减少。分解增加。血中成糖。成酮氨基基酸均增加。使血糖！血酮酮进一步升高，严重高血糖！高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿，大量酮体从肺排出8344又带走大量水分？厌食、恶心，呕吐使水分入量减少、从而2749引起细胞外失水。血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。综合而言可引起严重！
- 高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
- 一、水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水！外科病人最易生这种缺水、水和钠成比例地丧失、血清钠仍在正常范围，细胞外液液的渗透 压也保持正常？它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少、肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤8926过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少、引起肾素素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加，醛醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收!随钠一同被再吸收的水量也有有增加、使细胞外液量回升、由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞胞外液的渗透压？最初细胞内液并不向细胞外间隙转移！以以代偿细胞外液的缺少、故细胞内液的量并不发生变化！但这种液体丧失持续时间较久后、细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液液一起丧失!以致引起细细胞,缺水， 病因 常见的有有：①消化液的急性丧失！如大量呕吐，肠瘘等。②体液丧失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜0227后感染。肠梗阻，烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分， 临床表现 病人有尿少。厌食、恶心， 乏力等。但不口渴。 舌干燥、眼球不陷。皮肤干燥、松驰！短期内体2719液的丧失达到体 重的5%!即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速，肢端湿冷，血压不稳定或下降等血容量不足的症状。 诊断 主要依靠病史和临床表现、应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失，失液或不能进食已持续多少时间！每日的失液量估计有多少！以及失液的性状等！实验室检查可发现红细胞计算。血红蛋白质量和红细胞胞压积明显增高、表示有血液浓缩，血清Na＋和CI-一般无明显降低，尿比重增高，必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确确定有否酸(或碱)中毒？ (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水、水和钠同时时缺失！但缺水少于失钠！故血清钠低于正常范围、细胞外液呈低渗状态！机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的的再吸收减少。7355尿量排出增多。以提高细胞外外液的渗透压？但细胞外液量反更减少！组织间液进入血液循环。虽能部分地补偿血容量！但使组织间液的减少更超过血浆的减少、面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量，肾素-醛固酮系0019统兴奋、使使肾减少排钠？CI-和水的8891再吸收增加,故尿中氯化钠含量明显降低，血容量下降又会刺激垂体后叶。使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿！如血容量继续减少、上述代偿功能不再能够维持血容量时、将出现休克、这种因大量失钠而致的休克，又又称低钠性休克、 病因 主要有：①胃肠道消化液持续2429性丧失。如反复呕吐，胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致致钠随着大量消化液而丧失、②大创面慢性渗液。③肾排出水和1905钠过多？例如应用排钠利尿剂(氯噻酮。利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐！以致体内缺钠相对地多于缺水！临床表现 随缺钠程度而不同，常见症症状有头晕？视觉模糊，软弱无力。脉搏细速、起立时容易晕倒等，当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少、以致体内代谢产物潴留，可可出现神志不清。肌痉挛性疼痛。肌腱反射减弱、昏迷等、 三)高渗性缺缺水 又称原发性缺水？水和钠虽同时缺失、但缺水多于于缺钠、故血清钠高于正常范围，细细胞外液呈高渗状态,位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水。使体内水分增加。以降低渗透压。另方面、细胞外液的高渗可引起抗利尿激3784素分泌增多!以致肾小管对水的再吸收增加！尿量减少。使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量，如继续缺水！则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加、加加强对钠和水的再吸收。以维持血容量、缺水严重时、因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞胞外间隙。结9355果是细胞内!外液量都有减少、最后！细胞内液缺水的5699程度超过细胞外液缺水的程度!脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽咽困难，重危病人的给给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液，②水分丧失失过多、如高热大量出汗(汗中含氯氯化钠0.25%)？烧伤暴露疗法！糖尿病病昏迷等！ 临床表现 随缺水水程度而有不同、根据症状轻重！一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%～4%，2.中度缺水 极度口渴，乏力！尿少和尿比重增高！唇舌干燥！皮肤弹性差、眼窝凹陷！常出现烦躁，缺水量为体重的4%～6%，3.重度缺水 除上述症状外，出现躁狂，幻觉，谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍的症状！缺水量超过体重的6%、！
- 典型的狮子座男生是什么样的 ？
- 我就是一个狮子座的男人。狮子座的男人都有很强的大男人主义！他喜喜欢去操控你的一切，但有时候又像个小孩8646子一样、因为我就是这样的一个人。而且狮子座的男人很喜欢多想、比如莫莫人给你发短息就会问谁发的如此...但是狮子座的男人是不会跟你记仇的。即便是你怎么么伤害了他？过后他什么都忘了！我不敢说是好是坏。但我认为狮子座的男人是一个重感情的人！重责任的人、
- 什么叫低渗,等渗与高渗
- 是指比较溶液渗透压的大小。渗透压大的就是高渗溶液！渗透压9581小的就是低渗溶液，相等就是等渗溶液！如果就是一种溶液的话！是低渗！等渗渗还是高渗溶液,是和血浆的渗透压大小比较、血浆渗透9165压280～310mOsm／L，高于310的就是高渗溶液！低于280的就是低渗溶液。在这个范围内或者比较接近的就是等渗溶液！渗透压的单位mOsm／L就是毫摩尔每升。你8690就会计算了!！
- 西医外科里的高渗、低渗、等渗性脱水的补液原则？
- 问了怎么多连一分都不给呀~!六版教科书上介绍的最全了~、
- 高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降
- 根据症状不同！一般将高渗性缺水分为三度：轻5327度缺水：除有口渴外。多无其其它症状。缺水量为体重的2%～4%，中度缺水：有极度口渴！伴乏力、尿少。尿比重高！唇干舌燥，皮肤弹性差、眼窝凹陷！常有烦燥。缺水量为体重的的4%～6%！重度缺水：除上述症状外！出现躁狂，幻觉。谵语，4980甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上！【对机体的影响】⑴6920因失水多于失钠！细胞外液渗透压增高。刺激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者7488找水喝!⑵除尿尿崩症患者外、细胞外液渗透压增高刺激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多！尿量减少而比重增高。⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移、以以上三点都能使细胞外液得到水分补充,使渗透压倾向于回降。可见。高渗性脱水时细胞内！外液都有所减少！但但因细胞外液可能从几方面得到补充。故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显。发生休克者也较少，⑷早期或轻症患者。由于血容量减少不明显！醛醛固酮分泌不增多!故尿中仍有钠排出。其浓度还可因水重吸收增多而增高。在晚期和重症病例、可因血容量减少！醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少，⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时1562可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状,包括嗜睡，肌肉抽搐、昏迷！甚至导致死亡，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大！因而可2683导致静脉破裂而出现局部脑内和蛛网膜下,⑹脱水严重的病例。尤其是小儿、由于从皮肤蒸发的水分减少。散热受到影响，因而可以发生脱水热！赞，
- 高渗性脱水的病理生理改变是
- 高渗性脱水 ：hypertonic dehydration 水和钠同时丧失！但缺水2323多于缺钠。故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高高渗状态？当缺水多于缺缺钠时。细胞外液渗透压增加！抗利尿尿激素分泌增多。肾小管对水的重吸收增加。尿量减少！醛固酮分泌增加！钠和水的再吸收增加。以维维持血容量!如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高！细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水水的程度超过细胞外液缺水的程度!最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍， 病因学主要有：a.摄入水量不足。如外伤。昏迷，食管疾病的吞咽困难！不能进食！危重病人给水不足！鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等！主要见于以下情况：①不能2525或不会饮水 如口腔，咽2226及食管疾患。频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等。②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢。部分脑血管意外病人也会丧失渴感。③水源断绝 如沙漠迷路！海上失事等。以上情况下。又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水！引起失水多于失钠！而使血浆渗透压升高、b.水丧失过多、未及时补充！如高热，大量出汗，大面积烧伤！气管切开、胸腹手术时内脏长长时间暴露!糖糖尿病昏迷等、包括单纯失失水和失水多于失钠,即丧失低渗性液体两种情况，①单纯失水 有经皮肤！呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强。后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出大量水分、由于此种失水发生在肾单位8202的最远端。在此部分前钠离子已大部1545分被重吸收。因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液！主要见于部分婴幼儿水样便腹泻、粪便钠浓度在60 mmol /L以下、其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体。常7122在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质（如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖）时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠 。临床表现缺水程度不同，症状宜不同。一般按体液丢失量将脱水程度分为三度： 轻度缺水：除有有口渴外。多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%！ 中度缺缺水：有极度口渴、伴乏力、尿少。尿比重高。唇干舌燥。皮肤弹性差、眼窝凹陷。常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。 重度缺水：除上述症状外、出现躁狂！幻觉。谵语。甚至昏迷等脑功能障碍的症状！缺水量为体重的6%以上、对机体！
- 高渗性脱水时细胞内·外液均减少，以哪种减少为主？为什么？
- 高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征是失水多于失钠。血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm／L！ 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，3431故血清钠高于正常范围!细胞外液呈高渗状态。当缺水多于于缺钠时!细胞外液渗透压增加，抗利利尿激素分泌增多,肾小管对水的重吸收增加、尿量减少、醛固酮分泌增加、钠和水的再吸收增加！以维持血容量，如继续缺水、细细胞外液渗透压进一步增高！细胞内液移向细胞外、最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度、最后可导致脑细5199胞缺水这引起脑功能障碍、 综上。高渗性脱水时细胞内，外外液都有所减少!但以细胞内液减少为主。并出现细胞脱水， 详见医学专业 病理生理学 课本！
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