高渗性缺水的临床表现
- 高渗性缺水补液为什么先糖后盐
- 是根据脱水的的性质给补水的吧，消化液含盐多。当消化液丢失后形成低渗性脱水。应先给盐从根本上缓解脱水，、
- 糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制？
- 酮症酸中毒时、出现三大代代谢紊乱？不乱血糖明显升高、而且脂肪分解增加、脂肪酸在6276肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱！草酰酰乙酸不足。乙乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体!同时由于蛋白合成减少！分解增加、血中成糖！成酮氨基酸均增加。使血糖，血酮酮进一步升高,严重高血糖！高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿。大量酮体从肺排出又带走大量水分。厌食！恶心，呕吐使水分入量减少、从而引起细胞外失水。血浆渗透压压增加、水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。综合而言可引起严重！
- 高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
- 一，水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科科病人最易生这种缺水、水和钠成比例地丧失、血清钠仍在正正常范围！细胞外液的渗透 压也保持正常！它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋！醛固酮的的分泌增加，醛固酮促进远曲肾小管对钠的的再吸收、随钠一同被再吸收的水量也有增加。使细胞外液量回升、由由于丧失的液体为等渗!基本上不改变细胞外液液的渗透压？最初细胞内液并不向细胞胞外间隙转移，以代偿偿细胞外液的缺少,故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间9023较久后。细胞内液也将逐渐外移！随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞胞,缺水、 病因 常见的有有：①消化液的急性丧失、如大量呕吐。肠瘘等。②体液丧失在感染区或软组织内！如腹腔内或腹膜后感染！肠梗阻。烧伤等。这些丧失的液8002体有着与细胞外液基本相同的成分、 临床表现 病人有尿少，厌食、恶心！ 乏力等。但不口渴， 舌干燥。眼球不陷！皮肤干燥、松驰，短期内体液的丧失达到体 重的5%、即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速、肢端湿冷，血压不稳定或下降等血容量不足的症状， 诊断 主要依靠病史和临床表现、应详细询问有无消化液或3250其他体液的大量丧失。失液或不能进食已持续多少时间！每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等、实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高！表示有血液浓缩！血清Na＋和CI-一般无明显降低。尿比重增高！必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定。以确定有9113否酸(或碱)中毒！ (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水、水和钠同时缺失。但缺水少少于失钠!故血清钠低于正常范围！细胞外液液呈低渗状态,机体减少抗利尿激素素的分泌？使水在肾小管内的再吸收减少。尿量排出增多，以提高细胞2283外液的渗透压，但细胞外液量量反更减少。组织间液进入血液循环！虽4269能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量的明明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量、肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减8174少排钠,CI-和水的再2838吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多、水再吸收增加，导致少尿，如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时！将出现休克！这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克、 病因 主要要有：①胃肠道消化液持续性丧失？如反复呕吐！胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着3465大量消化液而丧失,②大大创面慢性渗液？③肾排出水和钠过多，例如应用排2758钠利尿剂(氯噻酮!利尿酸等)时！未注意补给适量的钠盐。以致体内缺钠钠相对地多于缺水、临床表1296现 随缺钠程度而不同，常见症状有头晕、视觉模糊！软弱无力。脉搏细速！起立时容易晕倒等！当循环血量明显下降时。肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留。可可出现神志不清，肌痉挛性疼痛！肌腱反射减弱，昏迷等、 三)高渗性缺水 又称原发性缺水，水和钠虽同时缺失。但缺水多于缺钠、故血清钠高2867于正常范围！细胞外液呈高渗状态、位于视丘下部的口渴中枢受到高1634渗刺激!病人感到口渴而饮水、使体内水分分增加,以降低渗透压、另方面、细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾肾小管对水的再吸收增加、尿量减少。使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水、则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加。加强对钠和水的再吸收、以维持血容量！缺水严重时！因细胞外液渗透压增高。使细胞内液移向细胞外间隙。结果是细胞内、外液量都3492有减少、最后、细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度、脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主0103要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难。重危病人的给水不足！鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)!烧伤伤暴露疗法？糖尿病昏迷等。 临床4431表现 随缺水程度而有不同、根据症状轻重、一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除除口渴外？无其他症状。缺水量为体重的2%～4%，2.中度缺水 极度口渴、乏力。尿少和尿比重增高、唇舌干燥、皮肤弹性差。眼窝凹陷，常出现烦躁、缺水量4026为体重的4%～6%。3.重度缺水 除除上述症状外，出现躁狂！幻觉，谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍的症状，缺水量超过体重的6%！、
- 为什么低渗性脱水要先补5%葡萄糖，再补高渗盐水？
- 不论何种类型脱水它们首先都有脱水、即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%、细胞外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分， 正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的！它们之间是不断交换的、 血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透，所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持，组织间液和细胞内液之间由细胞膜分 隔细胞膜对0902水和一些小分子溶质（如尿素）可以通透。蛋白白质等胶体不能通过,电解质如钠钾等虽然可以出入细胞，但它要受钠泵（细胞膜响不大、血压一般不不低高渗性脱水的病因如果继续存在，脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减少4%以上）时、醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量量和细胞外液容量的重要激素！。
- 治疗高渗性脱水的理想液体
- 5%葡萄糖或低渗盐水溶液 估计补充已丧失液体量有两种方法：a.根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计、例如中度缺水的缺水水量为体重的4%～6%,补液量约为2.5L～3.0L？b.根据测得的血Na+浓度来计算！ 补水量（ml）=[血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4、 例如！体重60kg 男性病人血钠浓度为152mmol/L,则补水量=（152-142）×60×4=2.4L，当日7695先给补水量的一半？即1.2L。另一半在次日补给。此外。还应补给当日需要量！ 补液时需注意！虽血Na+升高！但因缺水。使血液浓缩、实际上。体内总总钠量还是减少的!在补水同时应适当补钠！以纠正缺钠、如同时有缺钾纠正时、应在尿量超过40ml/h后补钾！以免免引起血钾过高，经过补液治疗后、酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液，、
- 高渗性脱水早期尿钠为什么增多
- 高渗性脱水早期，由于血液被浓缩，血钠升高、2177抑制了肾上腺分泌醛固酮！0515醛固酮有保钠排钾的作用！分泌减少之后、3630保钠功能减弱！所以尿尿钠增多，如果是高渗脱水晚期。由于血容量大量减少、醛固酮分泌又增加。因为它兼具保水的的功效,但它的增高与减少对血钠的改变最为敏感！所以早期会减少、从而导致尿钠增多。！
- 为什么低渗性缺水会出现腱反射减弱消失
- 轻度缺钠者血血钠浓度在135mmol/L以下？病人感疲乏。头晕，手足麻木、尿中Na+减少！中中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下!病人除有上述症状外。尚有恶心，呕吐，脉搏细速！血压不稳定或下降，脉压变小。浅静脉萎陷，视力模糊、站立性晕倒！！
- 等渗性缺水的定义
- 等渗渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水、是外科病人最易发生的、指水和钠成比例的丧失、血清钠仍在正常的范围，细胞外液渗透压压也保持正常。常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕3914吐和肠瘘等、②体液丧失在感染染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染!肠梗阻和烧伤等、临床表现少尿！畏食、恶心，乏力。舌干燥，眼窝下陷、皮肤干燥。松弛！但不口渴。当丧失体液达体重的5％（相当于丧失细胞外液20％）时。出现血容量不足症状。当丧失体液达体重的6％～7％时，可出现严重休克、当体液的丧失主要要是胃液时！可伴发代谢性碱中毒征象！。
- 失血不属于等渗性缺水吗？
- 看一下病理生理关于休克这一章、对于失血性休休克的分析及治疗,
- 低渗性脱水如未经处理为什么可转变为高渗性脱水？
- 低渗性脱水如果不处理。细胞外液的水会继续丢失、而使细细胞外液的Na+浓度相对升高、再加上有效循环血量减少！醛固酮分泌增加！促进Na+重吸收。进一步升升高细胞外液晶体渗透压,因此造成高渗性脱水。
